足骨提示Lucy的親族具有行走的弓形足

 

一個人類早期親族南方古猿阿法種的足骨提示，這些原始人具有像我們這樣的強直的弓形足。這些發現支持這樣的假說，即南方古猿阿法種主要是一種直立的行走動物，而不是一個更為靈動的還可在樹叢中通行的動物。南方古猿阿法種生活在距今370萬年至290萬年前，而其最著名的代表就是Lucy，其部分的骨骼顯示，她可直立行走。研究人員長期以來一直在辯論南方古猿阿法種究竟在什么程度上屬于雙足動物，然而，他們對這一問題的了解因為南方古猿阿法種的足部中段的關鍵骨的化石記錄稀少而受到妨礙。Carol Ward及其同事如今描述了一個來自埃塞俄比亞Hadar的一個新發現的足骨。他們稱該足骨的保存近乎完美。該骨頭是一個完整的第四跖骨（即連接腳趾與足底的長骨之一）。該骨頭與猿的骨頭相比有數個與現代人的腳類似的特征。例如，其兩端是相互扭曲的，而且其足底與腳趾是以一個相對較銳的角度傾斜的。這只腳以其形成良好的足弓應該有著足夠的強硬度以蹬離地面，且其也有足夠的彈性來吸收沖擊。文章的作者說，該化石因而提示，南方古猿阿法種的腳已經從握抓結構而完全轉化成為那種像人這樣便于行走和奔跑的兩腳。

 

關于資訊的一份清單

 

一項新的研究報告了世界上儲存、交流和計算最近20年資訊的技術能力的一份清單。首先，如果需要的話，先復習一下：一個字節是資訊的最小單位，而一個兆字節等于800萬個字節。現在，結果出來了：在2007年，人類能夠儲存295萬億的最佳壓縮的兆字節，能夠以幾乎2乘10的15次冪的兆字節來交流，并能在通用型電腦上完成6.4萬億的MIPS（即每秒百萬個指令）。據Martin Hilbert和Priscila López的說法，為了正確地理解這些數字，如果295個艾字節的儲存的資訊是儲存在光盤上的話，那么這些光盤所堆疊的高度可以從地球直達月亮的下方。盡管這一數字顯得十分巨大，但文章的作者指出，這一數量仍然比單個成年人的所有的DNA分子上所儲存的字節數還要少些。

 

研究人員在1986至2007年期間測算了60個部類的模擬和數字技術，而其結果反映了我們幾近完全地向數字時代的轉變。研究人員報告說，成長最快的資訊運作一直是計算。世界上的雙向長途通訊能力（例如互聯網和電話網絡）以每年28%的速度成長，而通過播放頻道（如電視和無線電）的單向資訊擴散則以每年6%的慢得多的速率成長。人類的技術性儲存已經近乎完全地數字化，但這在歷史上只是一個短短的距離：當我們在2000年的時候有75%的資訊仍然還是以模擬格式儲存的（主要是以錄像帶的形式），但到2007年的時候，其94%已經是以數碼格式儲存了。Hilbert和López估計，世界上的通過應用特異性裝置（例如電子元件的微控制器或圖像處理器）計算資訊的能力在過去的10年中差不多每14個月就會翻倍，而世界上的普通用途的電腦（例如PC和手機）的容量則每18個月會增加一倍。每個人的全球長途通訊能力每隔兩年10個月會增加一倍，而世界上每個人的存儲容量需要差不多3年4個月的時間才會增加兩倍。文章的作者指出，這些增長率比社會科學家所通常習慣的個位數的變化率要快得多，例如，GDP的增長、人口增長或教育水平的增長。

 

小雞“指”之謎結案

 

四個肢體的動物，從鳥類到人類，在其發育時都服從于5個指趾的構造（例如5個手指），盡管有某些物種會在其進化中，個別的指趾會喪失或遷移。現在，研究人員已經解開了長期存在的鳥類翼指的謎團。該謎團令古生物學家和胚胎學家的觀點長期分裂，前者聲稱鳥的翅膀中包括了D1、D2和D3指，而后者說，鳥類的指包括了D2、D3和D4。作為參考，D1指相當于人類的拇指、D2指表示食指，等等。據Koji Tamura披露，鳥類翅膀的指骨確實是D1、D2和D3，但它們是在D2、D3和D4的位置上發育起來的。這一發現披露了鳥類指骨分類中的一個獨特的發育機制，而這一機制不符合標準的5指構造。通過研究小雞胚胎的翼指的發育，并將其與小鼠模型進行比較，這些研究人員可以最后確定小雞前肢的最后指為D3。然而，在小雞的指骨發生專門化之前，Tamura及其同事注意到，D3指骨開始在D4的位置發育。他們說，這一發育期間的位置上的變化反映了某些像鳥樣的恐龍在數百萬年前所經歷的前肢形態學的緩慢進化。因此，根據研究人員的說法，對現代翼指的進化上的描述可以在小雞的胚胎發育中得到見證。

 

蛋白復合物含有人類失聰的秘密

 

研究人員捕捉到了一個眾所周知的蛋白化合物的畫面，當該化合物發生突變時，常常會導致人類的失聰。他們說，這一分辨率為2.8埃的晶體結構為許多致病性突變提供了一個基礎機制。Lin Wu及其一個來自香港的研究團隊捕捉到了該畫面，它顯示了在肌球蛋白VIIa的尾部的與另外一個叫做Sans的蛋白相附著的某組特別的氨基酸。他們說，肌球蛋白VIIa和Sans是5個蛋白中的兩個，這些蛋白會形成一個對內耳細胞的完整性來說至關重要的復合物，而肌球蛋白VIIa的突變可以解釋高達一半的所有的尤塞氏綜合征-I的病例，這是一種引起耳聾的遺傳性疾病。很明顯，兩個不同的氨基酸組（MyTH4域和FERM域）會在肌球蛋白VIIa的尾部形成一個“超級模塊”，它接著會與Sans蛋白的高度保守的區域結合。

 

（本欄目文章由美國科學促進會獨家提供）