封面故事：

 

動物身體彩色圖案揭秘

動物身體上復雜彩色圖案（如貝殼、熱帶魚和豹子身上的圖案）的形成，對發育生物學家來說是一個經典謎題。大多數試圖解釋圖案信息的工作都是理論上的，著重于反應—擴散機制，按照這樣的機制，可擴散性本地激發因子（形態發生素）與長距離抑制因子之間的互動被假設產生穩定的圖案。但此前一直沒有形態發生素或抑制因子的候選對象被識別出來。現在，Sean Carroll及其同事以果蠅Drosophila guttifera翅膀上的圓點圖案為模型發現，翅膀上的斑點是由無翼形態發生素誘導的，這種果蠅翅膀上精致的斑點圖案很可能是通過在新的地方選擇無翼形態發生素的表達而從更簡單的圖案形成的。在本期封面的合成圖片中，左翼所示為這種果蠅16個與條紋相關的點及4個條紋間的陰影；右側圖案將條紋點與條紋間陰影順勢調控元素的活性融合在這種果蠅的一只雙轉基因個體蛹期翅膀中。

 

胰腺α-細胞可以

 

自發變成β-細胞

 

胰腺中產生胰島素的β-細胞壽命長，在其生命周期中幾乎不復制，但在受傷時或有代謝需求時則會復制。對β-細胞幾乎被完全去除的一個轉基因小鼠模型所作研究表明，成年α-細胞（正常情況下負責產生肽荷爾蒙升血糖素）可以被自發地重新編程為β-細胞。關于胰腺細胞彈性的這一意外發現，讓我們看到了糖尿病的可能治療方法：要么通過差異化環境在體外生成細胞；要么在體內誘導細胞再生。而且，關于選擇性殺死細胞及非選擇性地全部殺死細胞的新模型的建立，可能會顯示其他器官中以前未被識別出的細胞彈性。

 

“熱海王星”GJ 436b的大氣組成

 

在紅外波段所做的新的觀測工作，首次顯示了編號為Gliese 436b(GJ 436b)的一顆“熱海王星”太陽系外行星的大氣組成。GJ 436b是一顆M矮星的一個伴星，其大氣中有高濃度的一氧化碳。水和痕量二氧化碳也存在，但預計在一個以氫為主的大氣層中作為主導性含碳形式的甲烷的濃度卻要比對一顆處在熱化學平衡狀態的行星所預測的結果小10萬倍。可能的破壞性影響包括垂直混合作用及甲烷的聚合。這些測量結果是當該行星在一個很短的、只有2.64天的軌道上經過其母星后面時用斯皮策太空望遠鏡在6個波長中獲得的。

 

經典精確度極限的突破

 

原子干涉儀依靠粒子的波性來工作，用在從確定引力常數到定義時間標準等各種不同的超高精度測量中。干涉儀的精度一般受限于由實驗中所用原子的有限數量所造成的經典統計（方法的局限性）。本期Nature上兩篇論文，介紹了玻色—愛因斯坦凝聚態（BECs）中的“自旋擠壓”在使測量結果比經典統計所允許的程度更精確方面所具有的潛力。利用一個特制玻色—愛因斯坦凝聚態作為對一臺干涉儀的輸入，Gross等人打破了經典的精確度極限。在第二項研究中，Riedel等人通過控制與一個依賴于狀態的勢能之間的彈性碰撞間的相互作用，在一個約束到一個“原子芯片”上的BEC中創造出了類似的“自旋擠壓”。對在一個芯片上的多顆粒糾纏的這種演示，讓我們看到了基于芯片的便攜式原子鐘的前景，這樣的原子鐘也能突破經典的精確度極限。

 

讓液體出現超冷狀態的一種方法

 

液體中局部原子排列與晶體中的序列有實質性差別。但當與一個晶體接觸時，液體中相鄰原子能模仿其序列，經常觸發液體的固化。這種“種子效應”是人們所熟悉的，如當水接近冰點時所出現的那樣以及在晶體成核中所出現的那樣。比較意外的是本期Nature上所介紹的一個關于相反效應的發現：如果一個表面的原子結構與相接觸液相的結構相似，那么該液體不是結晶，而是在遠低于其融點時仍保持為液體，這樣便實現了超冷狀態。這個現象過去在金—硅共晶液滴中觀察到過，這些液滴與金原子按五角形分層排列在一個硅基質上。這一發現對于關于凝固問題的基礎研究及對于相變的實用控制都有意義。例如，經常用來獲得超冷狀態的“無容器”方法，也許就可以通過用一種按二十面體排列的表面來涂覆容器而避免。

 

李斯特菌的感染機制

 

在感染過程中，食源性病原體“單核細胞增生李斯特菌”能利用宿主細胞的大量功能，包括涉及泛素化和磷酸化的、專門修飾關鍵蛋白活性的轉錄后修飾。致病細菌對被稱為“SUMOylation”的泛素樣修飾（真核細胞中一個重要過程）的效應在很大程度上仍不清楚。現在，對被“單核細胞增生李斯特菌”感染的人類細胞和對一個小鼠模型所作的一項研究表明，其毒性因子listeriolysin O(LLO)通過觸發Ubc9（“SUMOylation”機制中一種必要的酶）的降解誘導細胞中被SUMO化的蛋白水平下降。這項工作說明，李斯特菌（可能還包括其他病原體）通過降低關鍵調控蛋白的“SUMOylation”水平來抑制宿主對感染的反應。

 

tau蛋白糾結是敵是友？

 

人們主要以腦組織尸檢獲得的證據，認為tau蛋白的異常纖維性沉積（該蛋白在正常發揮功能時其作用是穩定微管）在阿爾茨海默氏癥和tau-相關額顳癡呆癥中引起細胞凋亡和神經退化。現在，對過度表達一種人類tau基因的轉基因小鼠中的這些神經纖維糾結所作的活體多光子成像研究，顯示了一個大相徑庭的情形。半胱天冬酶激發（細胞凋亡的一個已知標志）是所觀察到的第一個異常，發生在糾結形成之前數小時至數天。有糾結的神經細胞不是遭受死亡，而是好像壽命還很長，同時半胱天冬酶活性降低。因此真實情況可能是這樣的：引起神經退化的是可溶性tau，而不是纖維性tau。就以破壞糾結為目標的藥物在對抗神經退化中的價值而言，這項工作的意義在很大程度上解釋了取決于神經纖維糾結是一種保護性因子、與疾病無關，還是與慢速作用的神經毒性相關。

 

(田天/編譯，更多信息請訪問www.naturechina.com/st)

 

《科學時報》 (2010-4-23 A4 國際)